全国运动生化教学内容研讨班发言稿

“全国运动生化教学内容研讨班”发言稿

运动与脂代谢

华南师范大学体育科学学院徐晓阳

1.运动时的脂肪供能1.1脂肪动员的控制

脂肪动员和酯化过程受以下因素的影响：

胰岛素和高浓度葡萄糖都可以加速脂肪细胞中的再酯化作用，减少脂肪动员；运动时，因血液重新分配使脂肪组织的供血量减少，或脂肪大量动员，血浆游离脂肪酸与清蛋白的浓度比值增大，使血液运载脂肪酸的能力降低，从而增加酯化作用，抑制脂肪动员；

乳酸对脂肪动员过程有抑制作用，已证明血液乳酸浓度5mmol时达阈值，10mmol时对脂肪动员抑制达70%左右，对甘油释放无影响，可见其机制是促进脂肪细胞中的再酯化作用。

1.2血浆游离脂肪酸浓度的变化

安静时，血浆游离脂肪酸浓度较低，但其转运率快，半衰期约为4min，能较快被组织器官摄取利用。运动时血浆游离脂肪酸浓度显著升高，转运率也加快，而且与运动强度的大小关系密切，低强度运动时半衰期为2min，中等强度运动时可以减少到54ｓ。

运动3ｈ可使脂肪动员速率提高4倍以上，血浆游离脂肪酸浓度可由安静时的0.1mmol/l上升到接近2mmol/l，上升近20倍，并使肌细胞内脂肪酸含量增加。激活脂肪酸氧化。

1.3运动时骨骼肌细胞对脂肪酸的利用

骨骼肌细胞摄取血浆游离脂肪酸的速率与血浆游离脂肪酸的浓度呈正比，这就是说脂肪动员的速率会直接影响骨骼肌细胞摄取游离脂肪酸。骨骼肌细胞膜上有脂肪酸的受体，骨骼肌细胞膜本身的脂质双层结构对脂肪酸有高度的“溶解”能力，利于迅速摄取血液中的脂肪酸并加以氧化利用。同时，骨骼肌细胞膜表面的清蛋白也可能起到受体的作用，并有利于脂肪酸转运进入骨骼肌细胞。长链酰基辅酶Ａ须依靠肉碱为载体，得以通过线粒体膜进入基质，进行β-氧化。催化短、中链酰基辅酶Ａ合成的酶位于线粒体的基质中，且短链脂肪酸和中链脂肪酸可自由通过内膜，故短、中链酰基辅酶Ａ是在线粒体内合成的，不需肉碱帮助。在长时间运动、饥饿、糖尿病等时，过量的长链酰基辅酶Ａ在细胞中积累，一方面可抑制腺苷酸转位酶的活性，另一方面因它具有表面活性作用而改变细胞膜的稳定性。肉碱具有清除细胞内过量长链酰基辅酶Ａ的作用，因而对于防止长链酰基辅酶Ａ对生物膜的损坏有重要作用。

1.4运动时骨骼肌内甘油三脂（imtg）的供能意义

近年来对此进行了大量的研究，大量研究证明了其作为运动中供能物质的重要意义，其动员/氧化的调控因素是否取决于运动强度、持续时间、膳食宏量营养素的组成、训练水平、性别、和/或年龄尚有争议。间接的研究证据表明：肥胖者和ii型糖尿病患者动员/氧化imtg的能力有实质性的下降，既然运动中肌肉会大量氧化imtg，如何通过运动、营养和/或药物的手段来干预案牍工作者、肥胖者和ii型糖尿病患者的这种能力的有效提高，是很有意义的研究。

2.运动时脂肪供能的影响因素2.1激素