病理生理学重点

￭水肿。过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

￭休克。是多病因，多发病环节，有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能紊乱，组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

￭心力衰竭。在各种致病因素的作用下，心脏的舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需求的病理过程。

￭心室重塑。心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌简直在细胞结构、功能、数量、遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。

￭心脏紧张源性扩张。由于每搏出量降低，使心室舒张末期容量增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏出量。这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩大有利于讲心室内过多的血液及时泵出。

￭呼吸衰竭。外呼吸功能严重障碍，导致pao2降低于60mmhg伴有或不伴有paco2高于50mmhg的病理过程。

￭限制性通气不足。吸气时肺泡的扩张受限而引起肺泡通气不足。

￭肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，严重肝病时继发的神经精神综合征。￭假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质na和da相似，但不能完成真性神经递质的功能。

￭急性肾功能衰竭。指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒，氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。

￭慢性肾功能衰竭。各种慢性肾脏疾病，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以排除代谢废物和维持内环境恒定，发生民爱功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡的紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

￭肾性高血压。因肾实质病变引起的高血压。

￭尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌失调外，还出现内源性毒性物质积蓄，引起的一系列自身中毒症状。￭氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含量增高。

￭劳力性呼吸困难。轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。

￭端坐呼吸。患者在静息时已经出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或平卧位以减轻呼吸困难的程度。

￭心室重塑。心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞功能、结构、数量遗传表型方面所出现适应性增生性变化。

￭弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡壁异常增厚引起的气体交换障碍。￭肾小球率过滤：单位时间内两肾生成超滤液的量。

￭夜间阵发性呼吸困难。左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后突感气闷而被惊醒在做起来咳嗽和喘气后有所缓解，如此循环。

￭低容量性低钠血症的原因机制：

肾内外液体丢失或体液聚集在第三间隙后处理措施不当。

1.经肾丢失：长期连续性的使用利尿药b肾上腺皮脂功能不全c肾实质性疾病d肾小管酸中毒2.肾外丢失a经消化道丢失b提也在第三间隙聚集c皮肤丢失

对机体的影响：

1.细胞外液丢失易发生休克2.血浆渗透压降低，无口渴感无口渴感机体虽缺水但不思饮水难以自觉口服补液。

3.有明显的失水体征4.经肾失水钠的低钠血症患者尿钠含量增多如果是肾外因素所致则因低容量所致的肾血流量减少而激活raas系统使肾小管对钠的重吸收减少。

￭低容量性高钠血症：

原因机制1.水的摄入减少2.水的丢失过多经皮肤丢失经肾丢失经胃肠丢失对机体的影响：口渴2.细胞外液减少3.细胞内液相细胞外转移4.血液浓缩5.严重患者由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水产生一系列的中枢神经系统障碍。

￭低钾血症的原因机制：