病理生理学重点

体液平衡的调节：

激素

释放

原因

作用部位

功能

adh

垂体

血浆渗透压上升

远曲小管

重吸收水，达到水平衡

血容量下降

醛固酮

肾上腺皮质

血容量降低

远曲小管

重吸收钠，排钾，电解质

血钠下降，血钾升高

平衡

心房肽

心房肌

急性血容量上升

近曲小管

钠重吸收下降，抗醛固酮，

集合管

抗adh

重点掌握低容量性低钠血症（p21）低容量性低钠血症：低容量性低钠血症特点是失na多于失水，血清na浓度重点掌握低容量性高钠血症（p23）

低容量性高钠血症。低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/l，血浆渗透压>310mmol/l。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。

等渗性脱水。等渗性脱水的特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

在水肿的发生机制中重点掌握血管内外液体交换平衡失调（p26）水肿的发生机制，血管内外液体交换平衡失调导致水肿的原因、机制、特点见书本和笔记本

低钾血症对机体的影响：

1.心率失常（p32）（重点难点）（p33）或见笔记本

2.肌肉松弛（对机体最严重的影响）

3.肾功能障碍

4.碱中毒

5.横纹肌溶解低钾血症的原因：

1.钾摄入不足

（p31）

2.钾丢失过多：这是低钾血症最常见的原因（经胃肠道丢钾为最常见原因）

经消化道失钾

经肾失钾

经皮肤失钾

3.细胞外钾进入细胞内（钾分布异常—进入细胞内过多）

碱中毒

过量胰岛素使用

ß—肾上腺素能受体活性增强

④某些中毒物质

⑤低钾性周期性麻痹高钾血症的原因：

1.钾摄入过多

（p34）

2.钾排出减少（主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因）

a.肾功能衰竭

+

+

b.盐皮质激素缺乏

c.长期应用潴钾利尿剂

3.细胞内钾转运到细胞外

a.酸中毒

b.高血糖合并胰岛素不足

c.某些药物的使用

d.组织分解

e.缺氧

f.高钾性周期性麻痹

4.假性高钾血症高钾血症对机体的影响：

1.肌肉松弛

（p35）或见笔记本

2.心率失常，心肌收缩力降低，心肌兴奋性（同骨骼肌）代谢性酸中毒的原因：a.乳酸酸中毒

（p54）

b.酮症酸中毒

c.酸性药物摄入过多

d.肾排酸功能障碍

代谢性酸中毒的分类：

1.ag增高型代谢性酸中毒（原因、对机体的影响见笔记本）

2.ag正常型代谢性酸中毒（原因、对机体的影响见笔记本）标准碳酸氢盐（sb）、实际碳酸氢盐（ab）的概念见笔记本呼吸性酸中毒的原因见笔记本

代酸、呼酸、代碱、呼碱的特点见笔记本

代酸、呼酸、代碱、呼碱的指标变化见书本（p45）代碱对机体的影响见笔记本

缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程缺氧的类型：

1.缺乏性缺氧

2.血液性缺氧

3.循环性缺氧

4.组织性缺氧

缺乏性缺氧的原因：a.外环境po2过低

b.外呼吸功能障碍（呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变）

c.静脉血流入动脉血血液性缺氧的原因：a.贫血

b.一氧化碳中毒

c.高铁血红蛋白血症循环性缺氧的原因：a.全身性循环障碍

b.局部性循环障碍组织性缺氧的原因：a.组织中毒

b.维生素缺乏

c.线粒体损伤

缺氧对机体的影响：（先代偿后障碍）（详见书本74）

1.对呼吸系统的变化：早期使呼吸加深加快，严重时限制肺通气量的明显增加，慢性时使

肺通气反应减弱

2.对循环系统的变化：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、毛细血管增生3.对血液系统的变化：红细胞和血红蛋白增多；2，3-dpg增多，红细胞释氧能力增强休克的概念：各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌

流不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。休克的分类：

按休克的始动发病学环节分类：低血容量性休克（Ⅼ血容量降低）