病理

细胞生长和分化受到调整的结果，是正常细胞和损伤细胞之间的一种状态。

2适应分为。萎缩，肥大，增生，化生。

3萎缩。已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩可以使体积缩小或数量减少。

发育不全不属于萎缩。萎缩分为生理性萎缩，病理性萎缩。4生理性萎缩---胸腺的青春期萎缩；卵巢、子宫、睾丸的更年期后萎缩

病理性萎缩：①营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。例如：糖尿病、结核病及肿瘤等引起全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化后，血管腔狭窄，脑组织缺乏足够血液供应，引起脑萎缩。

②压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。如：尿路梗阻时肾盂积水，压迫

周围肾组织，引起肾萎缩。

③失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。如：四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。

④去神经性性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如：脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩。

⑤内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。如：下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。

6老化与损伤性萎缩。神经与心肌细胞萎缩，病毒细菌引起慢性萎缩，例如慢性胃炎的胃黏膜。慢性肠炎的小肠粘膜绒毛萎缩。细胞凋亡引起阿尔兹海默病。

骨折后的肌肉萎缩。多因素——神经性、营养性、失用性、压迫性。

5萎缩病理变化：细胞组织器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化，细胞胞质内可以出现脂褐素颗粒。

细胞蛋白质合成减少，分解增加，器官功能下降。

：6脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。

7肥大。由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。

肥大通常由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。8生理性肥大：

①代偿性（功能性）肥大（compensatory）---举重运动员的上肢骨骼肌肥大。

②内分泌（激素）性肥大：妊娠期子宫平滑肌细胞肥大。病理性肥大：

①代偿性（功能性）肥大----高血压左心室心肌肥大。

②内分泌（激素）性肥大甲亢时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。9肥大的病理变化：细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。肥大的细胞内许多原癌基因活化，导致dna含量和细胞器数量增多，结构蛋白活跃，细胞功能增强。

功能代偿作用是有限度的

10假性肥大。实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，甚至造成器官和组织的体积增大。

11增生：定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。

增生多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致，也与细胞凋亡被抑制有关。

通常受增殖基因、凋亡基因、激素和各种肽类生长因子及其受体的精细调控。12生理性增生

---代偿性增生：部分肝切除后残存肝细胞的增生

—内分泌性增生：女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。病理性增生

---代偿性增生：创伤愈合过程中的成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生。---内分泌性增生：功能性子宫出血（雌激素增加-内膜腺体增生过长-出血）13增生的病理变化：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。

细胞增生可为弥漫性或局限性，组织器官分别表现为弥漫性增大或形成单发或多发性增生结节。

引起病理性增生的因素去除后，增生停止。

增生过度，失去控制。可能演变成为肿瘤性增生。

14增生与肥大的关系：两种不同的病理过程，但原因往往类同，因此两者常相伴存在。细胞本身的增殖特性决定单纯肥大还是伴有增生。