免疫因素在瘢痕形成中的作用

【关键词】免疫因素；瘢痕；形成；作用

1瘢痕形成与免疫

细胞参与创面愈合免疫反应的细胞有皮肤自身的郎格罕细胞（langerhanscell）和肥大细胞（mastcell）以及创伤初期血液来源的巨噬细胞（macrophagecell）与淋巴细胞（lymphocyte）.免疫细胞近年来研究表明[2]：表皮郎格罕细胞和真皮肥大细胞表面具有相同的ige-fc受体。瘢痕疙瘩可能与郎格罕细胞和肥大细胞关系密切。

1.1朗格罕细胞

（langerhanscell）随着免疫学、细胞生物学及分子生物学的发展，对表皮郎格罕细胞有了更新的认识，郎格罕细胞又称树突状细胞（dendriticcell，dc）是一类重要的专职抗原提呈细胞（antigen-presentingcells，apc），具有活化幼稚t淋巴细胞的功能，同时自身又高表达主要组织相容性复合体（mhc）Ⅱ类分子。kohn等[3]使用电子显微镜发现正常表皮内27%的郎格罕细胞接近基底层，65%位于表皮中部，8%位于上部。郎格罕细胞是表皮细胞中惟一具有ige-fc受体、igg-fc受体、c3受体及ia抗原的免疫活性细胞，它能介导混合表皮细胞-淋巴细胞培养反应（me-clr），诱导出杀伤性t细胞，并具有抗原呈递作用，具有吞噬细胞的功能，故被称为表皮巨噬细胞.表皮郎格罕细胞表面的ige-fc受体是一种多聚复合体，其肽链结构与嗜碱粒细胞及肥大细胞的ige-fc受体相同，这提示：郎格罕细胞与ige介导的变态反应有密切关系。1990年king等[4]报道在皮肤迟发变态反应早期即有郎格罕细胞的聚集。1995年，maurer等[5]报告表皮郎格罕细胞是皮肤抗原呈递细胞（anti-gen-presentingcell），其表面具有ige-fc受体，当抗原与抗原呈递细胞的ige-fc受体接触后，将抗原呈递给t淋巴细胞，使t淋巴细胞发生抗原过敏、建立记忆，当相同抗原再次侵入机体时，抗原呈递机制发挥作用，在抗原穿入的部位发生炎症反应，这称为迟发型超敏反应（delayedhypersens）。白介素-1（il-1）是巨噬细胞分泌的多肽类细胞因子，郎格罕细胞也可产生，il-1与细胞表面的受体结合后，能趋化角质细胞、中性粒细胞及淋巴细胞，有报道[6]认为，应用il-1后，成纤维细胞合成弹力纤维的数量明显增加，在创伤组织修复过程中起着重要作用，但当作用过度时，则会导致瘢痕的过度增生。因此，郎格罕细胞在瘢痕形成过程中起着重要作用。